Enfermedades crónicas y el COVID19

La pandemia SARS-CoV-2 es una emergencia sanitaria global y necesitamos conocer más sobre ella.  Los pacientes con riesgo cardiovascular y renal previo se han identificado como especialmente vulnerables para una mayor morbimortalidad cuando sufren la COVID-19, y una proporción con-siderable de pacientes pueden desarrollar una lesión vascular en el contexto de la enfermedad que conlleva una mayor letalidad.   Las complicaciones cardiovasculares y renales representan un problema, y es probable que en un futuro próximo puedan suponer una amenaza para lospacientes que han sobrevivido a la COVID-19.Como médicos no podemos olvidar que durante una epidemia como esta otras enfermedades crónicas siguen presentes, y los pacientes continúan precisando atención. Estamos obligados a vigilar de una forma incluso más intensa sus tratamientos y el grado de control.

Además, no debemos olvidar que las situaciones urgentes siguen presentándose en esta situación de pandemia y precisan atención rápida; en esta situación actual es muy probable que muchos pacientes, por miedo, no hayan buscado atención médica. La situación durante la epidemia y la incertidumbre de la época post COVID-19 exige la intensificación en el control y seguimiento de la enfermedad cardiovascular y renal de nuestros pacientes. La atención primaria constituye un nivel asistencial clave para el cuidado de la población con enfermedad cardiovascular. Del mismo modo, y ante este nuevo escenario sanitario, necesitamos impulsar las medidas de prevención y control que emanen de los estudios actualmente en desarrollo. Ahora más que nunca necesitamos la investigación, crucial para mejorar el pronóstico cardiovascular y renal de nuestros pacientes

Las enfermedades crónicas no transmisibles y la pandemia por COVID-19

  En los últimos 40 años, la humanidad se ha visto afectada por cuatro pandemias de envergadura que han cobrado muchas muertes:

  1. El aumento de la incidencia
  2. Las tasas de prevalencia de las enfermedades crónicas
  3. La pandemia de la enfermedad por el virus de inmunodeficiencia humana/sida
  4. En la actualidad la pandemia por la COVID-19.

El objetivo es dar a conocer la relación entre las enfermedades crónicas no transmisibles y el COVID-19, a pesar de que aún quedan incógnitas en el conocimiento de esta enfermedad  al ser esta una enfermedad nueva y el porqué de la elevada mortalidad que provoca.

 La mortalidad es elevada y se concentra fundamentalmente en mayores de 60 años y con enfermedades crónicas no transmisibles asociadas, donde tiene manifestaciones atípicas y efectos devastadores.

La aparición de otro brote de enfermedad infecciosa humana causada por un patógeno nuevo conlleva un desafío. Esta pandemia origina que va de la mano con  el miedo, la desinformación y muchas incógnitas que aún quedan por dilucidar en futuras investigaciones.

El COVID-19 es una enfermedad infecto contagiosa viral emergente con elevada mortalidad en paciente portadores de enfermedades crónicas, que ha contribuido a aumentar la mortalidad en esta población.   Es esta una enfermedad altamente contagiosa y que ha producido un colapso de los sistemas sanitarios a nivel mundial sin importar la condición socioeconómica del país. Por tanto está en la prevención de la misma la clave de su contención.

La morbilidad y mortalidad por enfermedades crónicas  

El número de paciente con enfermedades crónicas, se incrementa anualmente, no sólo por el envejecimiento poblacional al aumentar la expectativa de vida, sino que se están presentando un incremento en su aparición  en edades cada vez más tempranas.   Según las estadísticas de la OMS, más de 40 millones de personas mueren anualmente por ECNT y son las principales causas de fallecimiento.

Cuadro Número 1.

cuadro numero 1

Lo son por varias razones:

  1. El gran número de casos afectados con sus tasas de incidencia cada vez más crecientes
  2. Son la causa más frecuente de discapacidad.
  3. Por el costo elevado de la hospitalización, el de su tratamiento médico y el de su posterior rehabilitación.

   La reducción de las enfermedades crónicas.

Esto solamente se puede lograr mediante la promoción de la salud y la reducción de los riesgos, así como la prevención, el tratamiento y la vigilancia de las enfermedades no transmisibles y sus factores de riesgo.    Este proceso se ha visto afectado en los últimos meses por la aparición de un nuevo virus emergente con alta contagiosidad y mortalidad: el SARS-CoV-2 o COVID-19.

«La mayor mortalidad de los casos se observa en pacientes portadores de algunas enfermedades crónicas, sobre todo mayores de 60 años, los cuales algunos ya consideran como factores de riesgo para contraer la enfermedad y riesgo 10 veces más de morir».

Para entender el porqué del incremento de los casos graves y críticos de la enfermedad en mayores de 60 años, sobre todo, y con enfermedades crónicas y del aumento de la mortalidad, se debe revisar la patogenia de este nuevo virus en el organismo. De ello derivan las consecuencias.

Síntesis de los efectos de la COVID-19 al ingresar en el organismo.

 Patogenia

Una vez que el virus penetra por las vías aéreas superiores con síntomas leves o sin síntomas parece tomar algunos caminos desde allí, ya sea estableciéndose en los pulmones, abriéndose camino hacia el tracto digestivo, haciendo una combinación de ambos y a otros órganos. Desciende a los pulmones a través del árbol traqueo-bronquial donde infecta el epitelio ciliado y finalmente los neumocitos.

El receptor principal del coronavirus es la ECA2, aunque el virus también se une a dos lectinas de tipo C expresadas en células dendríticas, DC-SIGN y |y el receptor DPP4. Y al  El receptor DPP4 .

 Receptores del Coronavirus
El principal Localización en diversos tipos de células
Enzima convertidora de angiotensina 2 ECEA2

 

El miocardio, riñones, hígado y sistema nervioso central
También se une a 2 lectinas de tipo C
nas tipo C

DC-SIGN

Células epiteliales bronquiales no ciliadas, otras epiteliales de vías respiratorias altas, las epiteliales alveolares y las células endoteliales de los vasos a este nivel.
LSIGN
 
Receptor

Dipeptidyl Peptidase -4

DPP4

Células epiteliales del riñón, del intestino delgado, del hígado, páncreas y de la próstata, así como en leucocitos activados. Asi como en los leucocitos

 

Durante la fase aguda de la enfermedad se produce la liberación de citoquinas y quimiocinas.

Estas son  responsables del efecto patogénico y fueron identificadas por científicos norteamericanos: IL1B, IL1RA, IL2, IL4, IL5, IL6, IL7, IL8 (también conocido como CXCL8), IL9, IL10, IL12p70, IL13, IL15, IL17A, Eotaxin (también conocido como CCL11), FGF2 básico, GCSF (CSF3), GMCSF (CSF2), IFNγ, IP10 (CXCL10), MCP1 (CCL2), MIP1A (CCL3), MIP1B ( CCL4), PDGFB, RANTES (CCL5), TNFα y VEGFA. La inundación de estos productos químicos puede desencadenar lo que se conoce como una «tormenta de citoquinas».

  Las citoquinas y quimiocinas son responsables de la respuesta inflamatoria pulmonar pero también del proceso inflamatorio del endotelio de los vasos sanguíneos.

En la primera es responsable del cuadro de neumonía viral reportado desde el inicio de los casos, al cual se suma posteriormente con los días como complicación sobre-infección bacteriana que lo hace más grave.     En segundos se afecta la microvasculatura con inflamación del endotelio (endotelitis), liberación de más citocinas inflamatorias, producción de fibrina a partir del fibrinógeno, agregación plaquetaria y microtrombosis pulmonar y en otros órganos y también trombosis en grandes vasos (algunos investigadores lo han llamado coagulación intersticial diseminada en vez de coagulación intravascular diseminada).  Este nuevo hallazgo sugiere que puede haber otro culpable que es el más mortal y no la propia neumonía como tal.

***  Se han descubierto pues los trastornos de la coagulación que también puede desempeñar un papel importante en la COVID-19 letal.

La fisiopatología de la coagulopatía es compleja  en estos casos y obedece a la interrelación entre elementos celulares y plasmáticos del sistema hemostático con componentes de la respuesta inmunitaria innata.   Induce la producción de citocinas junto con la expresión de factor tisular.  El aumento de citocinas puede ser la causa de la inflamación pulmonar y el deterioro del intercambio gaseoso, que a su vez estimularía la fibrinólisis pulmonar y produciría el incremento del dímero D.

Además, el aumento de la expresión de factor tisular es un importante activador del sistema hemostático.  Finalmente, la activación del endotelio, las plaquetas y otros elementos leucocitarios también van a producir un desequilibrio en la producción de trombina, con el consiguiente depósito de fibrina que produce una microangiopatía y daño tisular.

  • El dímero D aumenta por degradación de la fibrina.
  • Se produce trombocitopenia.

Los primeros resultados de las autopsias muestran coágulos muy dispersos en múltiples órganos. Aparece la formación de coágulos en todas partes: coágulos de vasos grandes, incluida la trombosis venosa profunda (TVP) en las piernas y la embolia pulmonar (EP) en los pulmones; corazón, coágulos en las arterias, que causan accidentes cerebrovasculares y pequeños coágulos en pequeños vasos sanguíneos en órganos de todo el cuerpo.

La activación de la cascada del complemento no sólo causa daño endotelial directamente, sino que además recluta leucocitos a través de la formación de C3a y C5a, responsables de una liberación local masiva de citocinas pro inflamatorias como la interleucina IL -1, IL-6, IL-8 e interferón-γ.  Dentro de esta respuesta inmune masiva del huésped, los linfocitos, los macrófagos residentes, los monocitos y los neutrófilos ejercen sus potentes funciones proinflamatorias, causando lesiones severas adicionales en el tejido colateral y daño masivo de las células epiteliales endoteliales y alveolares vasculares y trombosis microvascular.

 

Las implicaciones funcionales de esta peculiar patogénesis del síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) incluyen un empeoramiento progresivo de los desequilibrios de ventilación / perfusión y una pérdida de reflejos de vasoconstricción hipóxica, con un componente marcado de trombosis pulmonar microvascular, como lo sugieren las elevaciones de lactato deshidrogenasa, la proteína C reactiva y el dímero D.    Además más recientemente se plantea que el mayor factor agresor en estos pacientes no es la neumonía como tal, sino la infección secundaria bacteriana con sepsis que se generaliza y la destrucción de hematíes, liberación de hemoglobina con separación del grupo hem y los enlaces capaces de captar el oxígeno lo que explica la hipoxemia severa sin un daño pulmonar tan evidente en un gran número de casos, aumento del hierro libre (el hierro liberado en la circulación es tan tóxico que causa un poderoso daño oxidativo a los pulmones) y la ferritina. Estos últimos producen severos daños en diferentes órganos.

Es afectada la inmunidad nata de la defensa del organismo

Fundamentalmente los macrófagos que son invadidos por las partículas virales, se reproducen dentro y terminan siendo destruidos.

Posteriormente se afecta la inmunidad adaptativa

Esta es específica para cada patógeno. Están los anticuerpos, proteínas que han recibido un retrato del virus: un fragmento de la secuencia de su genoma llamada antígeno. Cuando encuentran ese fragmento, que puede ser una de las proteínas que recubren al virus, se unen a ella y evitan así que la partícula viral contagie a otra célula e inician el proceso para destruirla.

Se producen primero anticuerpos IgM (inmunoglobulina M) que son los primeros en acudir, pero también los menos específicos. Una segunda oleada llega con los IgG (inmunoglobulina G), cuyo conocimiento y afinidad por el virus es mayor.      Se sabe que las IgM aparecen entre 7 y 12 días después de la aparición de los primeros síntomas de COVID-19, los anticuerpos IgG empiezan a ser detectables a partir del día 14. Por otro lado están los linfocitos T que son afectados e inactivados por el virus.    El proceso inflamatorio se disemina en el organismo contribuyendo pues a la afectación multiorgánica, estado crítico generalmente irreversible sobre todo en pacientes con comorbilidades y provoca la muerte

SARS CoV-2 y sus efectos en las Enfermedades crónicas.

Riesgo mayor de mortalidad:

Desde el comienzo y la expansión de la epidemia por el COVID-19 hasta constituirse una verdadera pandemia, viene señalándose por los investigadores en diferentes publicaciones y medios de información sobre este tema, que la mayor mortalidad ocurre en pacientes mayores de 60 años, así como en los portadores de Enfermedades crónicas tales como :

  1. Hipertensión arterial (HTA)
  2. Enfermedades cardiovasculares (ECV)
  3. Obesidad
  4. Diabetes mellitus (DM)
  5. Enfermedad renal crónica (ERC)
  6. Pacientes con neoplasias (cáncer)
  7. Pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
  8. Asma bronquial (AB) de larga fecha
  9. Enfermedades hepáticas crónicas (EHC)
  10. y otras crónicas producidas por trastornos de la inmunidad donde se incluyen algunas reumáticas y neurológicas.

Medscape en una recopilación de información de estudios hasta el momento (The New England Journal of Medicine, Lancet Respiratory Medicine, and Mayo Clinic Proceedings) ilustra la frecuencia de asociación de enfermedades crónicas en grupos de edades como comorbilidades en pacientes con COVID-19 que contribuyen a la evolución grave y crítica de los casos y a la mayor mortalidad, también señalado por investigadores chinos.

Cuadro numero 2

 Hipertensión arterial y otras enfermedades cardiovasculares

La HTA y las ECV constituyen riesgo para la letalidad por la infección y más aún si tienen asociada DM y la edad es superior a 60 años. Si se recuerda la patogenia expuesta, estos pacientes sufren afectación miocárdica y lesión vascular, trastornos de la coagulación con formación de trombos y fenómenos embólicos, todo lo cual empeora el curso de estas afecciones, aumenta la tensión arterial, arritmias cardiacas, episodios coronarios agudos e insuficiencia cardiaca con choque cardiogénico.

El electrocardiograma (ECG) y ecocardiograma de los pacientes de un estudio :  reveló supradesnivel del segmento ST, fracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuida, poca movilidad de las paredes y en las angiografías tenían signos obstructivos con elevación de troponina y el dímero D.  La lesión miocárdica en pacientes con COVID-19 podría deberse a ruptura de la placa, tormenta de citoquinas, lesión hipóxica, espasmo coronario, microtrombos o lesión endotelial o vascular directa.

Se demostró edema intersticial miocárdico en la resonancia magnética en tales pacientes.  Están descritos también eventos cerebrovasculares y en un porciento no despreciable la hipotensión arterial, que podría explicarse por la acción directa del virus o por el incremento de citoquinas proinflamatorias.

Semergen REVISIÓNCOVID-19 y enfermedad cardiovascular y renal: ¿Dóndeestamos? ¿Hacia dónde vamos?V. Pallarés Carrataláa,b,∗, C. Górriz-Zambranoc, C. Morillas Ari˜nod,e, J.L. Llisterri Carofy J.L. Gorriz.

cuadro numero 3

Afectación neurológica y accidentes cerebrovasculares

La enfermedad cerebrovascular ha sido descrita en medio de la pandemia por SARS-CoV-2 como parte de las manifestaciones neurológicas no solo en pacientes añosos y con factores de riesgo vascular, sino se destaca en pacientes entre 30 y 49 años con ictus de grandes vasos que pueden ensombrecer el pronóstico y es de significativa importancia tenerle en cuenta, aunque no tenemos aún el reporte de muchas casuísticas.

cuadro numero 4

Se cita también por los investigadores el empeoramiento de enfermedades neurológicas crónicas con base inmune. El accidente cerebrovascular complicó la infección por COVID-19 en el 5,9 % de los pacientes, con una mediana de 10 días después del inicio de los síntomas. Los pacientes con accidente cerebrovascular eran adultos mayores, tenían más comorbilidades cardiovasculares y la neumonía fue más grave.

Los mecanismos del accidente cerebrovascular, según dichos autores, pueden variar y podrían incluir hipercoagulabilidad por enfermedad crítica y cardioembolismo relacionado con el virus.

SARS CoV 2 y diabetes tipo 2 La diabetes mellitus (DM)

Es una afección crónica con complicaciones multisistémica y está asociada con una forma grave de la enfermedad por coronavirus (COVID-19). La diabetes mellitus es una de las principales causas de morbilidad en todo el mundo y se prevé que aumente sustancialmente en las próximas décadas. Sabemos que las personas con diabetes tienen un mayor riesgo de infecciones bacterianas, micóticas, parasitarias y virales.

Todavía no se conoce si las personas con diabetes mellitus, son más susceptibles a padecer la COVID-19; pero varios estudios han informado un mayor riesgo de COVID-19 grave en pacientes diabéticos. Las personas diabéticas tienen un mayor riesgo de infecciones respiratorias debido a la presencia de un sistema inmune comprometido, especialmente la inmunidad innata. Incluso la hiperglucemia transitoria puede afectar temporalmente las respuestas inmunes innatas a la infección.  En estudio con metanálisis, se planteó la hipótesis de que ACE2 puede ser el pionero clave de la gravedad de COVID-19 en individuos diabéticos. Las respuestas de citocinas proinflamatorias disfuncionales en pacientes diabéticos también podrían ser la causa subyacente de COVID-19 grave.

 Se ha demostrado que los pacientes diabéticos tienen un nivel elevado de citocinas proinflamatorias, en particular IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral TNF α.

Dos proteínas receptoras de coronavirus, enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) y Dipeptidyl Peptidase -4 (DPP4) también son transductores establecidos de señales metabólicas y vías que regulan la inflamación, fisiología renal y cardiovascular y homeostasis de glucosa. Esto indica que la diabetes mellitus es un marcador de mal pronóstico potencial.    Otro estudio de 174 pacientes que ingresaron en el Hospital Wuhan Union desde el 10 de febrero de 2020 hasta el 29 de febrero de 2020 seleccionados, cuya única comorbilidad fue la diabetes, encontró los niveles séricos de inflamación (biomarcadores relacionados), tales como IL 6, proteína C reactiva, ferritina, dímero D y fueron significativamente mayores ( P < 0,01) en los pacientes diabéticos en comparación con otra serie de pacientes que no lo eran lo que sugiere que los pacientes con diabetes son más susceptibles a una tormenta inflamatoria que eventualmente conduce a un rápido deterioro de COVID-19.

Dado que la infección viral puede causar una fluctuación aguda del nivel de glucosa en sangre de los pacientes con diabetes, lo que afecta negativamente su recuperación, existe una razón para sospechar que la diabetes combinada con la neumonía por SARS CoV-2 puede formar un círculo vicioso, lo que es perjudicial para el pronóstico de la COVID-19.  

Las dosis de insulina aumentaron después de que los pacientes se infectaron con SARS CoV-2.

Lo que demuestra que el virus tiene un impacto en el metabolismo de la glucosa. La desregulación del metabolismo de la glucosa agrava la diabetes y luego afecta la gravedad de la neumonía.  Otros estudios encontraron que la inmunotinción de la proteína ACE2 es fuerte en los islotes pancreáticos, pero débil en los tejidos exocrinos, lo que significa que el coronavirus puede causar diabetes al dañar seriamente los islotes en pacientes que no lo eran, así como empeorar la diabetes en los ya diagnosticados al disminuir considerablemente las reservas insulínicas.   Otras publicaciones señalan que la diabetes mellitus tipo 2, la obesidad y la hipertensión son las comorbilidades más comunes y asociadas en pacientes con infecciones por coronavirus.

La evidencia emergente demuestra un importante vínculo metabólico y endocrino directo con el proceso de la enfermedad viral. Estos pacientes tienen un estado de inflamación metabólica, según los investigadores, que los predispone a una liberación aumentada de citocinas al ser infectados por la COVID-19.     En el páncreas, la unión del coronavirus del SARS-CoV 2 a su receptor ACE2, daña los islotes y reduce la liberación de insulina, ya señalado anteriormente por otros investigadores.

EL COVID-19 no es principalmente una enfermedad metabólica, pero el control metabólico de la glucosa, los niveles de lípidos y la presión arterial son claves en estos pacientes y están interrelacionados, siendo indicadores de mal pronóstico.

 El paciente con cáncer

Las personas con cáncer forman parte de los grupos vulnerables y de mayor riesgo en esta pandemia de la COVID-19. Aunque por el momento hay pocos datos sobre la infección en estos pacientes, los que ya se tienen sugieren un mayor riesgo de complicaciones en pacientes en tratamiento, sobre todo si han recibido quimioterapia o se han realizado cirugías oncológicas en el mes previo a contraer la infección.

En estudios revisados se encontró que los pacientes con cáncer tenían un mayor riesgo de eventos graves (un punto final compuesto, definido como el porcentaje de pacientes que ingresaron a la unidad de cuidados intensivos y requirieron ventilación invasiva o que murieron) en comparación con aquellos sin cáncer (39 % v 8 %), muchos centros de cáncer importantes han implementado políticas tales como la detección de síntomas e historial de viaje de COVID-19 a todos los pacientes, el personal y los proveedores, minimizando las visitas de seguimiento y las admisiones; pero recomiendan no suspender los tratamientos oncológicos a pesar de que originan inmunodepresión en los pacientes.

Enfermedades respiratorias crónicas

Los más afectados y constituyen grupos vulnerables con mortalidad elevada por el SARSCov-2 son los que padecen enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el asma bronquial de larga evolución con daños anatómicos y funcionales. Desarrollan insuficiencia respiratoria hipercapnica.

Los investigadores John J. Marini, profesor de medicina en la Universidad de Minnesota e intensivista en el Regions Hospital en Minneapolis / St. Paul y Luciano Gattinoni de la Universidad Médica de Gotinga, en Alemania, plantean que el problema para estos pacientes no solo radica en los cambios anatómicos de las unidades respiratorias de los pulmones, sino también en las legiones de vasos sanguíneos que transportan la sangre a través de ellos. Normalmente, cuando una parte del pulmón se daña, los pequeños vasos sanguíneos se contraen para redirigir la sangre a áreas del pulmón que aún funcionan. Este mecanismo protege al cuerpo de una caída repentina de oxígeno. Pero en pulmones ya dañados como las patologías señaladas con insuficiencia respiratoria crónica y a elementos de hipertensión pulmonar, esto no puede funcionar así. Tener en cuenta la tormenta de marcadores inflamatorios y los trastornos vasculares y de la coagulación señalados en la patogenia de la enfermedad. Por ello en conclusión se reporta una mortalidad elevada entre 90 y 96 % en los pacientes con SARS Cov 2.

 http://revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/article/view/846/1870

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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