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Que tu Alimento sea tu Medicina — Hoa Thien Ecuador

En la Medicina Tradicional Oriental la herbolaria ocupa un lugar muy importante dentro de las herramientas terapéuticas. Hoy, quiero hablarte del grupo de sustancias consideradas ” Superiores” por su efecto terapéutico sostenido y la inexistencia de efectos adversos. Me refiero a los alimentos. El médico tradicional oriental, luego de realizar un interrogatorio y un examen […]

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El cómic como recurso didáctico en los estudios de Medicina — Universo Abierto

Mayor Serrano, Mª Blanca. El cómic como recurso didáctico en los estudios de Medicina Manual con ejercicios. Barcelona: Fundación Dr. Antonio Esteve, 2020 Texto completo [Los cómics] tienen un papel importante en el cuidado de los pacientes, la educación médica y la crítica social de la profesión médica. (Green y Myers, 2010: […]

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Manejo del trombo embolismo pulmonar agudo y Trombosis venosa profunda. Dr. Angel Morales Linarte. Managua, Nicaragua 2020.

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una urgencia cardiovascular relativamente común. La oclusión del lecho arterial pulmonar puede producir una insuficiencia ventricular derecha aguda que es potencialmente reversible pero pone en riesgo la vida del paciente. El diagnóstico de TEP es difícil y puede pasarse por alto debido a que no tiene una presentación clínica específica. Sin embargo, el diagnóstico precoz es fundamental, ya que el tratamiento inmediato es altamente efectivo.  Dependiendo de la presentación clínica, el tratamiento inicial se dirige principalmente a restablecer el flujo por las arterias pulmonares ocluidas o prevenir recurrencias precoces potencialmente mortales. Tanto el tratamiento inicial como la anticoagulación a largo plazo que se requiere para la prevención secundaria deben estar justificados en cada paciente de acuerdo con una estrategia diagnóstica adecuadamente validad.

Epidemiología

El TEP y la Trombosis Venosa Profunda (TVP)  son dos presentaciones clínicas del tromboembolismo venoso y comparten los mismos factores predisponentes. En la mayoría de los casos, el TEP es una consecuencia de la TVP. Entre los pacientes con TVP, alrededor del 50% tienen un TEP en la escintigrafía pulmonar8 que suele ser clínicamente asintomático. En alrededor del 70% de los pacientes con TEP, se puede encontrar TVP en las extremidades inferiores cuando se usan métodos diagnósticos sensibles.   Aunque la TVP y el TEP son manifestaciones de una misma enfermedad, el trombembolismo venoso, el TEP tiene características distintas de la TVP.  El riesgo de muerte relacionado con el episodio agudo inicial o con el TEP recurrente es mayor en pacientes que presentan TEP que en los que presentan TVP.

Actualmente en Nicaragua se diagnostica mas TEP que antes y se debe en gran parte a las modificaciones que la sociedades de cardiologia han echo a el algoritmo diagnóstico donde se ha incorporado la tomografía computarizada multidetector y la utilización de las reglas de predicción clínica, en la evaluación pronóstica ha ganado protagonismo la repercusión funcional de la embolia pulmonar con la valoración de la disfunción de ventrículo derecho y el daño miocárdico y las recomendaciones terapéuticas se van a dividir en dos grupos: tromboembolismo de alto riesgo o de no alto riesgo. Finalmente, se introduce el concepto de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica, no obstante seguimos teniendo limitaciones en la disposición de medios diagnósticos y de recursos capacitados.

Factores predisponentes

Aunque el TEP puede ocurrir en pacientes sin ningún factor predisponente identificable, normalmente es posible identificar uno o más factores predisponentes (TEP secundario). La proporción de pacientes con TEP idiopático o no provocado fue de alrededor del 20% en el Registro de Tromboembolismo Pulmonar Cooperativo Internacional (ICOPER).  La incidencia de tromboembolismo venoso aumenta exponencialmente con la edad, y es así tanto para el TEP idiopático como para el secundario. La media de edad de los pacientes con TEP agudo es de 62 años; alrededor del 65% de los pacientes tienen 60 años o más.

Factores predisponentes

El riesgo de tromboembolismo venoso después de la cirugía es mayor durante las primeras 2 semanas tras la intervención, pero sigue siendo elevado durante 2-3 meses. La profilaxis antitrombótica reduce significativamente el riesgo de tromboembolismo venoso perioperatorio. Cuanto mayor sea la duración de la profilaxis antitrombótica, menor es la incidencia de tromboembolismo venoso. La mayoría de los pacientes con TVP tienen coágulos proximales, y en un 40-50% de los casos esto se complica con TEP, a menudo sin manifestaciones clínicas. El TEP asintomático es común en la fase postoperatoria, sobre todo en pacientes con TVP asintomática que no reciben tromboprofilaxis

Fisiopatología

Las consecuencias del TEP agudo son principalmente hemodinámicas y se hacen aparentes cuando > 30-50% del lecho pulmonar arterial está ocluido por tromboémbolos

Las consecuencias principales de un episodio pulmonar tromboembólico son de tipo hemodinámico. Los émbolos grandes o múltiples pueden aumentar abruptamente la resistencia vascular pulmonar hasta un nivel de poscarga que el ventrículo derecho (VD) no puede asumir. Puede ocurrir muerte súbita, normalmente en la forma de disociación electromecánica. De forma alternativa, el paciente se presenta con síncope o hipotensión sistémica, que puede progresar a shock y muerte debido a insuficiencia ventricular derecha aguda. El abombamiento derecho del septo interventricular puede comprometer aún más el gasto cardiaco sistémico como consecuencia de la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo (VI)   la estimulación compensatoria inotrópica y cronotrópica puede no ser suficiente para mantener la función del VD a largo plazo, produciendo una sobrecarga de presión aguda en el VD no preacondicionado ,incluso en ausencia de nuevos episodios tromboembólicos. Esto es atribuible a una combinación potencialmente perjudicial de aumento de la demanda miocárdica de oxígeno del VD y reducción del gradiente de perfusión coronaria del VD. Ambos elementos contribuyen a la isquemia y la disfunción ventricular derecha y pueden iniciar un círculo vicioso que conduzca a un resultado mortal.

   La disnea en el TEP

Diversos factores contribuyen a la hipoxia que ocurre durante un episodio de TEP. Un gasto cardiaco bajo produce la desaturación de la sangre venosa mezclada que entra en la circulación pulmonar

La gravedad del TEP

Debe entenderse en términos de riesgo individual de mortalidad precoz relacionado con el TEP más que como la carga anatómica y la forma y la distribución de los émbolos intrapulmonares. Por esta razón, las guías actuales proponen reemplazar ciertos términos que crean confusión, como «masivo», «submasivo» y «no masivo», por el nivel estimado de riesgo de muerte precoz relacionado con el TEP.  El TEP puede estratificarse en varios niveles de riesgo de muerte precoz (entendida como mortalidad intrahospitalaria o mortalidad a los 30 días) en función de la presencia de marcadores de riesgo. Por razones prácticas, los marcadores de riesgo útiles para la estratificación del riesgo del TEP se clasifican en tres grupos.

Factores predisponentes

Principales marcadores

Diagnóstico

Para facilitar el manejo clínico, en la guía clínica se habla de «tromboembolismo confirmado» cuando haya una probabilidad de TEP suficientemente alta como para indicar la necesidad de tratamientos específicos, y se usa «tromboembolismo excluido» cuando la probabilidad de TEP sea lo suficientemente baja para no administrar un tratamiento específico para TEP con un riesgo aceptablemente bajo a pesar de la sospecha clínica de TEP. Estos términos no pretenden indicar con certeza absoluta la presencia o ausencia de émbolos en el lecho arterial pulmonar.

Presentación clínica La evaluación de la probabilidad de TEP en un paciente individual según su presentación clínica es sumamente importante para la interpretación de los resultados de las pruebas diagnósticas y para la selección de una estrategia diagnóstica apropiada. En el 90% de los casos, se sospecha un TEP por la presencia de síntomas clínicos como disnea, dolor torácico y síncope, solos o en combinación. En diversas series, la disnea, la taquipnea o el dolor torácico se presentaron en más del 90% de los pacientes con TEP.

Prevalencia de síntomas y signos en pacientes con TEP

Evaluación de la probabilidad clínica

A pesar de las escasas sensibilidad y especificidad de los síntomas individuales, signos y pruebas comunes, la combinación de estas variables, ya sea de forma implícita por el clínico o por el uso de reglas de predicción, permite la discriminación de los pacientes con sospecha de TEP en categorías de probabilidad clínica o probabilidad previa a las pruebas, que corresponden a un aumento de la prevalencia de TEP.

Valor diagnostico de 3 signos ecocardiograficos

Reglas de predipcion clinica del TEP

El riesgo de mortalidad en TEP lo confiere fundamentalmente la presencia de sobrecarga del ventrículo derecho.
  La primera cortina de evaluación de riesgo es la clínica. La escala más utilizada es el puntaje Pulmonary Embolism Severity Index (PESI), que toma en cuenta comorbilidad y signos clínicos al momento de la evaluación inicial.
Divide a los pacientes en 5 grupos de riesgo según puntaje total, teniendo los grupos
1-2 , 3- 5% de mortalidad en el seguimiento a largo plazo.
 La segunda barrera de estratificación de riesgo por disfunción de ventrículo derecho es la bioquímica; donde el pro-BNP y las troponinas han demostrado tener un valor predictor de complicaciones, recurrencia y mortalidad.
Finalmente, una relación alta de diámetros de ventrículo derecho/ventrículo izquierdo (VD/VI), medidos en el angioTAC de tórax, es otro marcador de mal pronóstico validado en TEP.
Por lo tanto un paciente con diagnóstico de TEP, pero con un puntaje clínico de PESI bajo, con proBNP y troponinas normales y una relación VD/VI bajo 1, tiene bajo riesgo de mortalidad y puede iniciar anticoagulación efectiva y manejarse en forma ambulatoria precozmente con un control estrecho.   Si alguno de los parámetros descritos orientan a disfunción de ventrículo derecho, el paciente se rotula de TEP de alto riesgo y debe hospitalizarse en una unidad de monitorización estricta, ya que un 5% evoluciona con hipotensión y shock.

La probabilidad tras la evaluación de TEP depende no solamente de las características de la prueba utilizada, sino también de la probabilidad que había antes de la prueba.  El valor del juicio clínico implícito se ha demostrado en diversas series de gran tamaño.

Dímero-D

El dímero-D plasmático, un producto de degradación de la fibrina agregada, ha sido investigado extensamente en los últimos años. La concentración plasmática de dímero-D se encuentra elevada cuando hay un coágulo activo debido a la activación simultánea de la coagulación y la fibrinolisis.  Así pues, una concentración normal de dímero-D hace que el TEP o la TVP sean improbables, es decir, el valor predictivo negativo (VPN) del dímero-D es elevado.

Utrasonografía de compresión y venografía tomográfica computarizada  En el 90% de los pacientes, el TEP se origina a partir de una TVP de las extremidades inferiores. En un estudio clásico con venografía, la TVP se encontró en un 70% de los pacientes con TEP probado. Actualmente, la ultrasonografía de compresión venosa de las extremidades inferiores (USC) ha sustituido en gran medida a la venografía para el diagnóstico de la TVP.

Tomografía computarizada El valor de la angiografía por TC a la hora de tomar decisiones cuando se sospecha TEP ha cambiado con las mejoras recientes de la tecnología disponible. Dos análisis sistemáticos del rendimiento de la TC en espiral de un único detector en casos de sospecha de TEP han descrito la existencia de grandes variaciones tanto en la sensibilidad (53-100%) como en la especificidad (73-100%) de la TC. Dos grandes estudios clínicos metodológicamente muy sólidos han demostrado una sensibilidad en torno al 70% y una especificidad del 90% para la TC de un único detector. siendo ampleamente demostrado su sensibilidad y una especificidad para el TEP por encima del 90%, en la reciente serie de gran tamaño PIOPED II se ha obtenido una sensibilidad del 83% y una especificidad del 96% para la TCMD.  Seria excelente poder disponer de este método diagnóstico, al menos,  en todos los centros de tercer nivel en toda la república nicaraguense.

La ecocardiografia en el diagnóstico del TEP.  

Está cada vez  más ampliamente difundible a nivel nacional, con la limitante que dependiente de la experiencia del operador, sin embargo podemos encontrar ciertos hallazgos ecocardiográficos que sumado a la clínica y valores predictivos pueden servir de utilidad en un diagnóstico certero de trombo embolismo pulmonar agudo.

Los criterios ecocardiográficos utilizados para el diagnóstico de TEP han sido diferentes en los distintos estudios clínicos, aunque normalmente se basan en:

  1. La dilatación del VD se encuentra en al menos un 25% de los pacientes con TEP y su detección, ya sea por ecocardiografía o por TC, es útil para la estratificación del riesgo.
  2.  La velocidad del flujo de la insuficiencia tricuspídea y las dimensiones del VD. Puesto que la sensibilidad descrita se encuentra en torno al 60-70%

Un resultado negativo no puede excluir la existencia de TEP.  Por otra parte, los signos de sobrecarga o disfunción del VD también pueden deberse a enfermedad cardiaca o respiratoria concomitante, en ausencia de TEP agudo.

Se han comparado tres parámetros ecocardiográficos potencialmente útiles para el diagnóstico de TEP agudo en una serie de 100 pacientes sintomáticos, de los que el 62% procedía de la unidad de cuidados intensivos. Los criterios, basados en un patrón de eyección alterado del VD (el signo 60-60) o en la disminución de la contractilidad de la pared libre del VD comparada con el ápex (el signo de McConnell), parecían tener un VPP mayor a pesar de las enfermedades cardiorrespiratorias preexistentes . No obstante, se requiere la presencia de signos ecocardiográficos concomitantes de sobrecarga de presión para evitar un falso diagnóstico de TEP agudo en pacientes con hipocinesia o acinesia de la pared libre del VD debida a infarto del VD, que puede parecerse al signo de McConnell. Se han utilizado imágenes de Doppler tisular para obtener varios índices de función cardiaca, que han demostrado tener una sensibilidad del 85-92% y una especificidad del 78-92% para el TEP, aunque los datos disponibles siguen siendo escasos.

Valor diagnostico de 3 signos ecocardiograficos

Por consiguiente, la exploración ecocardiográfica no está recomendada como un elemento de la estrategia diagnóstica electiva en pacientes normotensos, hemodinámicamente estables, con sospecha de TEP

Sospecha de tromboembolismo pulmonar de  alto riesgo

Sospecha de TEP

Algoritmo diagnóstico propuesto para pacientes con sospecha de TEP de alto riesgo, es decir con shock o hipotensión. TC: tomografía computarizada; TVP: trombosis venosa profunda; USC: ultrasonografía venosa de compresión; VD: ventrículo derecho.

También se considera la TC no disponible inmediatamente cuando el estado crítico del paciente sólo permita pruebas diagnósticas a la cabecera. La ecocardiografía transesofágica puede detectar trombos en las arterias pulmonares en una proporción significativa de pacientes con sobrecarga del VD y TEP que se confirma en último término por TC en espiral; la confirmación de TVP mediante USC a la cabecera del paciente también puede ayudar a la toma de decisiones.

Sospecha de tromboembolismo pulmonar de no alto riesgo

Sospecha de TEP de no alto riesgo

Algoritmo diagnóstico propuesto para pacientes con sospecha de TEP de no alto riesgo (es decir, sin shock ni hipotensión). Se puede usar dos esquemas alternativos de clasificación para evaluar la probabilidad clínica: un esquema de tres niveles (probabilidad clínica baja, intermedia o alta) o un esquema de dos niveles (TEP improbable o TEP probable). Cuando se use un análisis moderadamente sensible, la determinación del dímero-D debe restringirse a pacientes clasificados como de probabilidad clínica baja o «TEP improbable», mientras que los análisis de alta sensibilidad pueden utilizarse en pacientes con probabilidad clínica de TEP baja o intermedia. La determinación en plasma de dímero-D tiene un uso limitado en pacientes con sospecha de TEP durante la hospitalización. aTratamiento anticoagulante para TEP. bLa TC se considera diagnóstica de TEP si el trombo más proximal es al menos segmentario. cSi la TC de un único detector es negativa, se requiere además una ultrasonografía venosa proximal negativa de las extremidades inferiores para poder excluir de forma segura el TEP. dSi la TC multidetector es negativa en pacientes con probabilidad clínica alta, se debe considerar estudios adicionales antes de establecer el tratamiento especifico de TEP.

TRATAMIENTO
Soporte hemodinámico y respiratorio La insuficiencia aguda del VD que da lugar a un gasto cardiaco sistémico bajo es la primera causa de muerte en los pacientes con un TEP de alto riesgo. Por esta razón, el tratamiento de apoyo es vital en los pacientes con TEP e insuficiencia del VD.

Se puede considerar el uso de dobutamina y/o dopamina en los pacientes con TEP, índice cardiaco bajo y presión arterial normal. Sin embargo, el aumento del índice cardiaco por encima de los valores fisiológicos puede agravar el desajuste ventilación-perfusión por un mecanismo de redistribución adicional del flujo desde los vasos parcialmente obstruidos hacia los vasos no obstruidos.

La adrenalina combina las propiedades beneficiosas de la noradrenalina y la dobutamina  Sin los efectos vasodilatadores sistémicos de ésta. En pacientes con TEP y shock, la adrenalina puede tener efectos beneficiosos. Los vasodilatadores reducen la presión arterial pulmonar y la resistencia vascular pulmonar en animales y, en menor grado, en pacientes con TEP.    El principal problema es la falta de especificidad de estos fármacos para la vasculatura pulmonar después de la administración (intravenosa) sistémica.  Para evitar este problema, los vasodilatadores pueden ser inhalados.

Según los datos procedentes de pequeños estudios clínicos, la inhalación de óxido nítrico puede mejorar el estado hemodinámico y el intercambio gaseoso en los pacientes con TEP. Hay algunos datos sobre la prostaciclina en aerosol inhalada en el tratamiento de la hipertensión pulmonar secundaria a TEP.  Los datos experimentales preliminares indican que el levosimendán puede restablecer el acoplamiento arterial ventricular derecho-pulmonar en el TEP agudo como resultado de la combinación de vasodilatación pulmonar y aumento de la contractilidad del VD.

Cada vez hay más interés en el uso de antagonistas de la endotelina e inhibidores de la fosfodiesterasa-5 en el TEP.  En los estudios experimentales, el antagonismo de los receptores de endotelina fue capaz de atenuar la gravedad de la hipertensión pulmonar causada por el TEP masivo. La infusión de sildenafilo también atenuó el aumento de la presión arterial pulmonar en el TEP experimental. Frecuentemente se encuentra hipoxemia e hipocapnia en los pacientes con TEP, aunque son de gravedad moderada en la mayoría de los casos. La persistencia del foramen oval permeable puede agravar la hipoxemia debido al cortocircuito que se produce cuando la presión auricular derecha excede la presión auricular izquierda .    La hipoxemia suele revertirse con oxígeno nasal y raramente es necesaria la ventilación mecánica. El consumo de oxígeno debe minimizarse con medidas dirigidas a disminuir la fiebre y la agitación, y con ventilación mecánica cuando el trabajo respiratorio sea excesivo. Cuando es necesario instaurar ventilación mecánica, se debe tener cuidado para limitar los posibles efectos hemodinámicos adversos.

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https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/patent-foramen-ovale/symptoms-causes/syc-20353487

Tratamiento

Trombolisis      Los estudios con distribución aleatoria han demostrado de forma consistente que el tratamiento trombolítico resuelve rápidamente la obstrucción tromboembólica y tiene efectos beneficiosos en los parámetros hemodinámicos

Regimen de heparinas de bajo peso molecular

La heparina no debe infundirse simultáneamente con estreptoquinasa o uroquinasa, pero sí durante la administración de alteplasa.  En conjunto, aproximadamente el 92% de los pacientes puede clasificarse como respondedores a la trombolisis de acuerdo con la mejoría clínica y ecocardiográfica dentro de las primeras 36 hrs.  El mayor beneficio se observa cuando el tratamiento se inicia en las primeras 48 h desde el inicio de los síntomas, pero la trombolisis puede seguir siendo útil en pacientes que han tenido síntomas durante 6-14 días.

El tratamiento trombolítico conlleva un riesgo significativo de hemorragia, sobre todo cuando haya factores predisponentes o comorbilidades.

Contraindicaciones

Anticoagulación inicial

El tratamiento anticoagulante desempeña un papel crucial en el manejo de los pacientes con TEP. La necesidad de instaurar una anticoagulación inmediata en pacientes con TEP se basa en un estudio clásico que se realizó en los años sesenta y demostró los beneficios de la heparina no fraccionada comparada con la ausencia de tratamiento.

Los objetivos del tratamiento anticoagulante inicial del TEP son la prevención de la muerte y de episodios recurrentes con una tasa aceptable de complicaciones hemorrágicas.  La anticoagulación rápida sólo se consigue con anticoagulantes parenterales, como la heparina no fraccionada intravenosa, las heparinas de bajo peso molecular subcutáneas o el fondaparinux subcutáneo. Teniendo en cuenta la elevada tasa de mortalidad en los pacientes no tratados, se debe considerar el tratamiento anticoagulante en pacientes con sospecha de TEP mientras se espera la confirmación diagnóstica definitiva.    El tratamiento con anticoagulantes parenterales suele seguirse de la administración oral de antagonistas de la vitamina K.  La necesidad de iniciar el tratamiento con heparina además de los antagonistas de la vitamina K, en lugar de hacerlo sólo con antagonistas de la vitamina K, se estableció en un estudio controlado con distribución aleatoria que describió una tasa 3 veces superior de tromboembolismo venoso recurrente en los pacientes que recibieron sólo antagonistas de la vitamina K.

Regimen de heparinas de bajo peso molecular

Si se administra heparina no fraccionada por vía intravenosa.

Es preferible escoger un régimen ajustado por el peso corporal en forma de un bolo de 80 U/kg, seguido por una infusión a un ritmo de 18 U/kg/h, que la administración de heparina a dosis fijas. Las dosis consecutivas de heparina no fraccionada deben ajustarse usando el nomograma basado en el tiempo de activación parcial de tromboplastina (aPTT) para alcanzar de forma rápida y mantenida la prolongación del aPTT (entre 1,5 y 2,5 veces el control) que corresponde a la concentración terapéutica de heparina .

Ajuste de la dosis de Heparina

El aPTT debe medirse 4-6 h después de la inyección del bolo inicial y luego 3 h después de cada ajuste de dosis o una vez al día cuando se haya alcanzado el objetivo terapéutico.

Es importante señalar que el aPTT no es un marcador perfecto de la intensidad del efecto anticoagulante de la heparina. Por lo tanto, no es necesario aumentar el ritmo de la infusión por encima de 1.667 U/h (que corresponde a 40.000 U/día) siempre que la concentración del anti-factor Xa de heparina sea por lo menos 0,35 UI/ml, incluso cuando el aPTT esté por debajo del rango terapéutico.

Trombocitopenia inducida por heparina

Ésta es una complicación potencialmente grave del tratamiento con heparina. La forma inmunomediada de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) se conoce como tipo II para distinguirla de otras formas no inmunomediadas y más benignas. Está causada por la inmunoglulina G dirigida contra el complejo heparina-factor 4 plaquetario.  El tipo II de TIH suele ocurrir 5-14 días después de la exposición a la heparina o más precozmente en los casos de reexposición. Paradójicamente, los pacientes con TIH tienen mayor riesgo de episodios tromboembólicos arteriales y venosos a pesar de una reducción de moderada a grave en el recuento plaquetario. Diversos factores pueden influir en la frecuencia de TIH: el tipo de heparina (heparina no fraccionada > heparinas de bajo peso molecular > fondaparinux); el tipo de paciente (quirúrgico > médico), y el sexo (mujeres > varones).  Se debe sospechar la existencia de TIH de tipo II en todos los pacientes con un recuento plaquetario previamente normal que presenten una caída del recuento plaquetario hasta alcanzar menos de 100.000/µl o hasta alcanzar menos del 50% del valor basal. El diagnóstico de TIH de tipo II debe confirmarse siempre por exclusión de otras causas de trombocitopenia y mediante pruebas inmunológicas específica.  Si hay sospecha clínica de TIH de tipo II, se debe interrumpir el tratamiento con heparina y cambiarse por un fármaco alternativo cuando la anticoagulación siga siendo necesaria, hasta que el recuento plaquetario vuelva a valores > 100.000/µl.    Los inhibidores directos de la trombina, como la lepirudina y el argatrobán, son fármacos eficaces para tratar las complicaciones de la TIH.   La anticoagulación oral aislada está contraindicada en la fase aguda de este trastorno, pero puede administrarse como tratamiento a largo plazo de los episodios tromboembólicos.  la TIH es una complicación inmunitaria del tratamiento con heparina que pone en riesgo la vida del paciente. Es importante vigilar el recuento plaquetario en pacientes tratados con heparina para la detección precoz de TIH. El tratamiento consiste en la interrupción de la heparina y la administración de un tratamiento anticoagulante alternativo si todavía es necesario. 

Anticoagulación a largo plazo y profilaxis secundaria
El tratamiento anticoagulante a largo plazo de los pacientes con TEP está dirigido a prevenir los episodios tromboembólicos venosos recurrentes mortales y no mortales. En la gran mayoría de los pacientes se usan los antagonistas de la vitamina K, mientras que las heparinas de bajo peso molecular puede ser una alternativa eficaz y segura en los pacientes con cáncer . Los antagonistas de la vitamina K deben administrarse a dosis ajustadas para mantener el objetivo terapéutico del INR en 2,5.

La mayoría de los estudios centrados en la anticoagulación a largo plazo para el tromboembolismo venoso han incluido a pacientes con TVP; sólo un estudio se ha dirigido de forma específica a los pacientes con TEP.

Estados pro tromboticos podrian ser la causa del TEP o TVP

Estado como el embarazo; La warfarina se puede asociar a anomalías en el sistema nervioso central en cualquier momento de la gestación. Aunque algunos expertos recomiendan el uso prudente de warfarina durante el segundo trimestre de gestación, por analogía con el régimen frecuentemente empleado en mujeres gestantes con válvulas cardiacas mecánicas, este enfoque terapéutico debería evitarse siempre que sea posible.    El manejo del parto requiere una atención especial. No se puede utilizar analgesia epidural salvo que se interrumpa el tratamiento con heparinas de bajo peso molecular al menos 12 h antes de iniciar el abordaje para la analgesia.   El tratamiento puede restablecerse a las 12-24 h después de retirar el catéter epidural.   En cualquier caso, se recomienda una colaboración estrecha entre obstetras, anestesistas y los médicos que se encargan de la paciente. Después del parto, el tratamiento con heparina puede reemplazarse por la anticoagulación con antagonistas de la vitamina K.   El tratamiento anticoagulante se administrará durante al menos 3 meses después del parto. Los antagonistas de la vitamina K se pueden administrar incluso durante la lactancia

La relación entre TEP y cáncer está bien documentada. Los estudios de cohortes y los estudios clínicos indican que en los pacientes con TEP idiopático o no provocado después se desarrolla cáncer en aproximadamente el 10% de los casos durante un periodo de seguimiento de 5-10 años.  , Lupus eritematoso sistemico ( LES)  Anticuerpo  antifosfolipidos,etc  deben de investigarse en pacientes con TEP idiopatico.

En la actualidad se dispone de nuevos anticoagulantes orales

Su utilidad en el tratamiento de la TEP  y TVP  está en evaluación.  Las características más atractivas de estos fármacos son su administración oral, su facilidad de manejo,
la no necesidad de tener que monitorizarlos de modo sistemático, su escasa interferencia con la dieta y con otros medicamentos y su aceptable perfil de seguridad. Según los
datos disponibles actualmente, el rivaroxabán es el agente más prometedor para el tratamiento del TEP, indicación para la que ya se ha autorizado en Europa.  Además, también se ha aprobado recientemente por la Food and Drug Administration (FDA). Sin embargo, antes de prescribir este tratamiento debe tenerse en cuenta la función renal del enfermo, la medicación concomitante que esté recibiendo y el riesgo de sangrado que se asume.  Este último aspecto tiene una gran importancia a la hora de plantear el uso
del rivaroxabán debido a la carencia de antídotos para la reversión de su efecto anticoagulante en el caso de que sea necesaria.   Por otra parte, aún no se dispone de datos suficientes de su empleo a largo plazo (más de doce meses) que permitan comparar esta sustancia con el tratamiento estándar con un antagonista de la vitamina K.

Dabigatrán
En la actualidad se han completado cuatro ensayos clínicos para evaluar la eficacia del dabigatrán en el tratamiento de la ETEV con o sin TEP: RECOVER, RECOVER-II, RESONATE y REMEDY.   En el estudio RECOVER se investigó la eficacia y la seguridad del dabigatrán (a dosis de 150 mg/12 horas) en comparación con la warfarina (diana del international normalized ratio o INR de 2-3) en el tratamiento de la ETEV durante un periodo de seis meses14. Se demostró que una dosis fija de dabigatrán es tan eficaz como un antagonista de la vitamina K en el tratamiento del TEP  y TVP , teniendo un perfil de seguridad similar.

Apixabán
Se han publicado pocos datos sobre la seguridad y la eficacia del apixabán en el tratamiento del TEP. El estudio AMPLIFY se diseñó, precisamente, para evaluar estas dos
características en el tratamiento de la TVP o del TEP.

En definitiva los antagonistas de la vitamina K son medicamentos eficaces en un amplio espectro de enfermedades concurrentes y, además, son controlables y de acción reversible. A fecha de hoy siguen siendo los fármacos de primera elección, en combinación con la anticoagulación parenteral, en el tratamiento del TEP, sobre todo en los pacientes que requieren una terapia mantenida en el tiempo. Sin embargo, el rivaroxaban es una alternativa viable para el tratamiento a largo plazo de los pacientes en los que es difícil conseguir una monitorización periódica de los niveles plasmáticos o para mantener un valor de INR estable con un antagonista de la vitamina K .

El tiempo debe demostrar si la desventaja de la falta de antídoto en caso de hemorragia se compensa con la ventaja obvia de ser un fármaco fácil de administrar que no requiere de controles periódicos.

Bibliografia

  1. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo.  https://www.revespcardiol.org/es-guias-practica-clinica-sociedad-europea-articulo-13129756
  2. Los nuevos anticoagulantes orales en el tromboembolismo pulmonar Javier de Miguel Díez , José Luis Álvarez-Sala Walthe.  Servicio de Neumología. Hospital Universitario Gregorio Marañón. Universidad Complutense. Madrid 2
    Servicio de Neumología. Hospital Clínico San Carlos. Universidad Complutense. Madrid.      http://www.neumologiaysalud.es/descargas/R6/R63-3.pdf
  3. Diagnóstico y tratamiento del tromboembolismo pulmonar  Dr. Jorge Sandoval , Dr. Matías Florenzano V.     https://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-pdf-S0716864015000681

Descubren por qué los hombres son más propensos que las mujeres a morir por coronavirus — Diario La Página

Los niveles relativamente más altos en la sangre de los hombres de una enzima clave para el ingreso del coronavirus en las células humanas llevan a una mayor incidencia y más muertes por covid-19 en comparación con las mujeres, sostiene un estudio. La importancia de la enzima convertidora de angiotensina II (ACE2, por sus siglas […]

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¿Tendrá una relación directa la frecuencia cardíaca en la reducción de la mortalidad de los paciente con insuficiencia cardíaca?

Introducción

La insuficiencia cardíaca explicada de la forma más sencilla , es una afección en la cual el corazón ya no puede bombear sangre rica en oxígeno al resto del cuerpo de forma eficiente, no obstante es mucho más complejo pues entran en marcha una serie de factores;  humorales, enzimáticos y físicos que influyen en el deterioro progresivo del paciente que la padece, por tanto lograr la mejoría de sus síntomas y por ende  una mejor calidad de vida de nuestros pacientes, cuando hemos agotado todo lo que esta en nuestras manos para ofrecerle , es primordial.

Una vez escuché decir al Dr. Enrique Monares Zepeda , un brillante intensivista mexicano; «la taquicardia nunca es buena»  la idea se me quedó gravada en la mente y la evidencia respalda esa aseveración , por lo que la curiosidad me lleva a revisar este articulo publicado por el Dr. José Luis Barisani, aquién no tengo el honor de conocer pero quizas la vida un día cruce nuestros caminos.   Me pareció muy interesante y con algunas adaptaciones pero para él el mérito hoy les comparto a ustedes.

Podríamos sintetizar los objetivos inmediatos del manejo de la IC crónica con FE reducida en tres estándares del tratamiento farmacológico:

  • Reducir la congestión (diuréticos)
  • Bloqueo neurohormonal (inhibidores del sistema renina angiotensina, inhibidor del receptor de angiotensina/neprilisina, BB, antagonistas de la aldosterona)
  • Manejo de la Frecuencia Cardiaca.

En los enfermos con Fibrilacion Atrial, este manejo no es claro y, a pesar de los cuestionamientos actuales, la recomendación sigue siendo la utilización de Beta Bloqueantes  y mas relegada pero aun útil la digoxina cuando la FC alcanzada no sea adecuada.  Pero, la Frecuencia Cardiaca es un factor de riesgo modificable en la Insuficiencia Cardiaca con FEVI reducida y ritmo sinusal.

La reducción de la FC por debajo de 70 lpm debe ser un objetivo del tratamiento; pero, de acuerdo a la mayoría de los estudios, es recomendable intentar llegar a una Frecuencia Cardiaca (FC)  de reposo idealmente entre 55 y 65 lpm. Siempre lo primero será buscar la titulación óptima de los Beta Bloqueantes (BB).     Sabemos que muchos pacientes con  insuficiencia cardiaca (IC) no reciben BB en la dosis suficiente para disminuir la FC a los niveles deseables, probablemente, porque los efectos secundarios de estos agentes limitan su uso.   La hipotensión y la fatiga suelen impedir la titulación ascendenteY nunca olvidemos la disfunción eréctil en paciente con vida sexual activa.  

Sigue leyendo «¿Tendrá una relación directa la frecuencia cardíaca en la reducción de la mortalidad de los paciente con insuficiencia cardíaca?»

Enfermedades crónicas y el COVID19

La pandemia SARS-CoV-2 es una emergencia sanitaria global y necesitamos conocer más sobre ella.  Los pacientes con riesgo cardiovascular y renal previo se han identificado como especialmente vulnerables para una mayor morbimortalidad cuando sufren la COVID-19, y una proporción con-siderable de pacientes pueden desarrollar una lesión vascular en el contexto de la enfermedad que conlleva una mayor letalidad.   Las complicaciones cardiovasculares y renales representan un problema, y es probable que en un futuro próximo puedan suponer una amenaza para lospacientes que han sobrevivido a la COVID-19.Como médicos no podemos olvidar que durante una epidemia como esta otras enfermedades crónicas siguen presentes, y los pacientes continúan precisando atención. Estamos obligados a vigilar de una forma incluso más intensa sus tratamientos y el grado de control.

Además, no debemos olvidar que las situaciones urgentes siguen presentándose en esta situación de pandemia y precisan atención rápida; en esta situación actual es muy probable que muchos pacientes, por miedo, no hayan buscado atención médica. La situación durante la epidemia y la incertidumbre de la época post COVID-19 exige la intensificación en el control y seguimiento de la enfermedad cardiovascular y renal de nuestros pacientes. La atención primaria constituye un nivel asistencial clave para el cuidado de la población con enfermedad cardiovascular. Del mismo modo, y ante este nuevo escenario sanitario, necesitamos impulsar las medidas de prevención y control que emanen de los estudios actualmente en desarrollo. Ahora más que nunca necesitamos la investigación, crucial para mejorar el pronóstico cardiovascular y renal de nuestros pacientes

Las enfermedades crónicas no transmisibles y la pandemia por COVID-19

  En los últimos 40 años, la humanidad se ha visto afectada por cuatro pandemias de envergadura que han cobrado muchas muertes:

  1. El aumento de la incidencia
  2. Las tasas de prevalencia de las enfermedades crónicas
  3. La pandemia de la enfermedad por el virus de inmunodeficiencia humana/sida
  4. En la actualidad la pandemia por la COVID-19.

El objetivo es dar a conocer la relación entre las enfermedades crónicas no transmisibles y el COVID-19, a pesar de que aún quedan incógnitas en el conocimiento de esta enfermedad  al ser esta una enfermedad nueva y el porqué de la elevada mortalidad que provoca.

 La mortalidad es elevada y se concentra fundamentalmente en mayores de 60 años y con enfermedades crónicas no transmisibles asociadas, donde tiene manifestaciones atípicas y efectos devastadores.

La aparición de otro brote de enfermedad infecciosa humana causada por un patógeno nuevo conlleva un desafío. Esta pandemia origina que va de la mano con  el miedo, la desinformación y muchas incógnitas que aún quedan por dilucidar en futuras investigaciones.

El COVID-19 es una enfermedad infecto contagiosa viral emergente con elevada mortalidad en paciente portadores de enfermedades crónicas, que ha contribuido a aumentar la mortalidad en esta población.   Es esta una enfermedad altamente contagiosa y que ha producido un colapso de los sistemas sanitarios a nivel mundial sin importar la condición socioeconómica del país. Por tanto está en la prevención de la misma la clave de su contención.

La morbilidad y mortalidad por enfermedades crónicas  

El número de paciente con enfermedades crónicas, se incrementa anualmente, no sólo por el envejecimiento poblacional al aumentar la expectativa de vida, sino que se están presentando un incremento en su aparición  en edades cada vez más tempranas.   Según las estadísticas de la OMS, más de 40 millones de personas mueren anualmente por ECNT y son las principales causas de fallecimiento.

Cuadro Número 1.

cuadro numero 1

Lo son por varias razones:

  1. El gran número de casos afectados con sus tasas de incidencia cada vez más crecientes
  2. Son la causa más frecuente de discapacidad.
  3. Por el costo elevado de la hospitalización, el de su tratamiento médico y el de su posterior rehabilitación.

   La reducción de las enfermedades crónicas.

Esto solamente se puede lograr mediante la promoción de la salud y la reducción de los riesgos, así como la prevención, el tratamiento y la vigilancia de las enfermedades no transmisibles y sus factores de riesgo.    Este proceso se ha visto afectado en los últimos meses por la aparición de un nuevo virus emergente con alta contagiosidad y mortalidad: el SARS-CoV-2 o COVID-19.

«La mayor mortalidad de los casos se observa en pacientes portadores de algunas enfermedades crónicas, sobre todo mayores de 60 años, los cuales algunos ya consideran como factores de riesgo para contraer la enfermedad y riesgo 10 veces más de morir».

Para entender el porqué del incremento de los casos graves y críticos de la enfermedad en mayores de 60 años, sobre todo, y con enfermedades crónicas y del aumento de la mortalidad, se debe revisar la patogenia de este nuevo virus en el organismo. De ello derivan las consecuencias.

Síntesis de los efectos de la COVID-19 al ingresar en el organismo.

 Patogenia

Una vez que el virus penetra por las vías aéreas superiores con síntomas leves o sin síntomas parece tomar algunos caminos desde allí, ya sea estableciéndose en los pulmones, abriéndose camino hacia el tracto digestivo, haciendo una combinación de ambos y a otros órganos. Desciende a los pulmones a través del árbol traqueo-bronquial donde infecta el epitelio ciliado y finalmente los neumocitos.

El receptor principal del coronavirus es la ECA2, aunque el virus también se une a dos lectinas de tipo C expresadas en células dendríticas, DC-SIGN y |y el receptor DPP4. Y al  El receptor DPP4 .

 Receptores del Coronavirus
El principal Localización en diversos tipos de células
Enzima convertidora de angiotensina 2 ECEA2

 

El miocardio, riñones, hígado y sistema nervioso central
También se une a 2 lectinas de tipo C
nas tipo C

DC-SIGN

Células epiteliales bronquiales no ciliadas, otras epiteliales de vías respiratorias altas, las epiteliales alveolares y las células endoteliales de los vasos a este nivel.
LSIGN
 
Receptor

Dipeptidyl Peptidase -4

DPP4

Células epiteliales del riñón, del intestino delgado, del hígado, páncreas y de la próstata, así como en leucocitos activados. Asi como en los leucocitos

 

Durante la fase aguda de la enfermedad se produce la liberación de citoquinas y quimiocinas.

Estas son  responsables del efecto patogénico y fueron identificadas por científicos norteamericanos: IL1B, IL1RA, IL2, IL4, IL5, IL6, IL7, IL8 (también conocido como CXCL8), IL9, IL10, IL12p70, IL13, IL15, IL17A, Eotaxin (también conocido como CCL11), FGF2 básico, GCSF (CSF3), GMCSF (CSF2), IFNγ, IP10 (CXCL10), MCP1 (CCL2), MIP1A (CCL3), MIP1B ( CCL4), PDGFB, RANTES (CCL5), TNFα y VEGFA. La inundación de estos productos químicos puede desencadenar lo que se conoce como una «tormenta de citoquinas».

  Las citoquinas y quimiocinas son responsables de la respuesta inflamatoria pulmonar pero también del proceso inflamatorio del endotelio de los vasos sanguíneos.

En la primera es responsable del cuadro de neumonía viral reportado desde el inicio de los casos, al cual se suma posteriormente con los días como complicación sobre-infección bacteriana que lo hace más grave.     En segundos se afecta la microvasculatura con inflamación del endotelio (endotelitis), liberación de más citocinas inflamatorias, producción de fibrina a partir del fibrinógeno, agregación plaquetaria y microtrombosis pulmonar y en otros órganos y también trombosis en grandes vasos (algunos investigadores lo han llamado coagulación intersticial diseminada en vez de coagulación intravascular diseminada).  Este nuevo hallazgo sugiere que puede haber otro culpable que es el más mortal y no la propia neumonía como tal.

***  Se han descubierto pues los trastornos de la coagulación que también puede desempeñar un papel importante en la COVID-19 letal.

La fisiopatología de la coagulopatía es compleja  en estos casos y obedece a la interrelación entre elementos celulares y plasmáticos del sistema hemostático con componentes de la respuesta inmunitaria innata.   Induce la producción de citocinas junto con la expresión de factor tisular.  El aumento de citocinas puede ser la causa de la inflamación pulmonar y el deterioro del intercambio gaseoso, que a su vez estimularía la fibrinólisis pulmonar y produciría el incremento del dímero D.

Además, el aumento de la expresión de factor tisular es un importante activador del sistema hemostático.  Finalmente, la activación del endotelio, las plaquetas y otros elementos leucocitarios también van a producir un desequilibrio en la producción de trombina, con el consiguiente depósito de fibrina que produce una microangiopatía y daño tisular.

  • El dímero D aumenta por degradación de la fibrina.
  • Se produce trombocitopenia.

Los primeros resultados de las autopsias muestran coágulos muy dispersos en múltiples órganos. Aparece la formación de coágulos en todas partes: coágulos de vasos grandes, incluida la trombosis venosa profunda (TVP) en las piernas y la embolia pulmonar (EP) en los pulmones; corazón, coágulos en las arterias, que causan accidentes cerebrovasculares y pequeños coágulos en pequeños vasos sanguíneos en órganos de todo el cuerpo.

La activación de la cascada del complemento no sólo causa daño endotelial directamente, sino que además recluta leucocitos a través de la formación de C3a y C5a, responsables de una liberación local masiva de citocinas pro inflamatorias como la interleucina IL -1, IL-6, IL-8 e interferón-γ.  Dentro de esta respuesta inmune masiva del huésped, los linfocitos, los macrófagos residentes, los monocitos y los neutrófilos ejercen sus potentes funciones proinflamatorias, causando lesiones severas adicionales en el tejido colateral y daño masivo de las células epiteliales endoteliales y alveolares vasculares y trombosis microvascular.

 

Las implicaciones funcionales de esta peculiar patogénesis del síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) incluyen un empeoramiento progresivo de los desequilibrios de ventilación / perfusión y una pérdida de reflejos de vasoconstricción hipóxica, con un componente marcado de trombosis pulmonar microvascular, como lo sugieren las elevaciones de lactato deshidrogenasa, la proteína C reactiva y el dímero D.    Además más recientemente se plantea que el mayor factor agresor en estos pacientes no es la neumonía como tal, sino la infección secundaria bacteriana con sepsis que se generaliza y la destrucción de hematíes, liberación de hemoglobina con separación del grupo hem y los enlaces capaces de captar el oxígeno lo que explica la hipoxemia severa sin un daño pulmonar tan evidente en un gran número de casos, aumento del hierro libre (el hierro liberado en la circulación es tan tóxico que causa un poderoso daño oxidativo a los pulmones) y la ferritina. Estos últimos producen severos daños en diferentes órganos.

Es afectada la inmunidad nata de la defensa del organismo

Fundamentalmente los macrófagos que son invadidos por las partículas virales, se reproducen dentro y terminan siendo destruidos.

Posteriormente se afecta la inmunidad adaptativa

Esta es específica para cada patógeno. Están los anticuerpos, proteínas que han recibido un retrato del virus: un fragmento de la secuencia de su genoma llamada antígeno. Cuando encuentran ese fragmento, que puede ser una de las proteínas que recubren al virus, se unen a ella y evitan así que la partícula viral contagie a otra célula e inician el proceso para destruirla.

Se producen primero anticuerpos IgM (inmunoglobulina M) que son los primeros en acudir, pero también los menos específicos. Una segunda oleada llega con los IgG (inmunoglobulina G), cuyo conocimiento y afinidad por el virus es mayor.      Se sabe que las IgM aparecen entre 7 y 12 días después de la aparición de los primeros síntomas de COVID-19, los anticuerpos IgG empiezan a ser detectables a partir del día 14. Por otro lado están los linfocitos T que son afectados e inactivados por el virus.    El proceso inflamatorio se disemina en el organismo contribuyendo pues a la afectación multiorgánica, estado crítico generalmente irreversible sobre todo en pacientes con comorbilidades y provoca la muerte

SARS CoV-2 y sus efectos en las Enfermedades crónicas.

Riesgo mayor de mortalidad:

Desde el comienzo y la expansión de la epidemia por el COVID-19 hasta constituirse una verdadera pandemia, viene señalándose por los investigadores en diferentes publicaciones y medios de información sobre este tema, que la mayor mortalidad ocurre en pacientes mayores de 60 años, así como en los portadores de Enfermedades crónicas tales como :

  1. Hipertensión arterial (HTA)
  2. Enfermedades cardiovasculares (ECV)
  3. Obesidad
  4. Diabetes mellitus (DM)
  5. Enfermedad renal crónica (ERC)
  6. Pacientes con neoplasias (cáncer)
  7. Pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
  8. Asma bronquial (AB) de larga fecha
  9. Enfermedades hepáticas crónicas (EHC)
  10. y otras crónicas producidas por trastornos de la inmunidad donde se incluyen algunas reumáticas y neurológicas.

Medscape en una recopilación de información de estudios hasta el momento (The New England Journal of Medicine, Lancet Respiratory Medicine, and Mayo Clinic Proceedings) ilustra la frecuencia de asociación de enfermedades crónicas en grupos de edades como comorbilidades en pacientes con COVID-19 que contribuyen a la evolución grave y crítica de los casos y a la mayor mortalidad, también señalado por investigadores chinos.

Cuadro numero 2

 Hipertensión arterial y otras enfermedades cardiovasculares

La HTA y las ECV constituyen riesgo para la letalidad por la infección y más aún si tienen asociada DM y la edad es superior a 60 años. Si se recuerda la patogenia expuesta, estos pacientes sufren afectación miocárdica y lesión vascular, trastornos de la coagulación con formación de trombos y fenómenos embólicos, todo lo cual empeora el curso de estas afecciones, aumenta la tensión arterial, arritmias cardiacas, episodios coronarios agudos e insuficiencia cardiaca con choque cardiogénico.

El electrocardiograma (ECG) y ecocardiograma de los pacientes de un estudio :  reveló supradesnivel del segmento ST, fracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuida, poca movilidad de las paredes y en las angiografías tenían signos obstructivos con elevación de troponina y el dímero D.  La lesión miocárdica en pacientes con COVID-19 podría deberse a ruptura de la placa, tormenta de citoquinas, lesión hipóxica, espasmo coronario, microtrombos o lesión endotelial o vascular directa.

Se demostró edema intersticial miocárdico en la resonancia magnética en tales pacientes.  Están descritos también eventos cerebrovasculares y en un porciento no despreciable la hipotensión arterial, que podría explicarse por la acción directa del virus o por el incremento de citoquinas proinflamatorias.

Semergen REVISIÓNCOVID-19 y enfermedad cardiovascular y renal: ¿Dóndeestamos? ¿Hacia dónde vamos?V. Pallarés Carrataláa,b,∗, C. Górriz-Zambranoc, C. Morillas Ari˜nod,e, J.L. Llisterri Carofy J.L. Gorriz.

cuadro numero 3

Afectación neurológica y accidentes cerebrovasculares

La enfermedad cerebrovascular ha sido descrita en medio de la pandemia por SARS-CoV-2 como parte de las manifestaciones neurológicas no solo en pacientes añosos y con factores de riesgo vascular, sino se destaca en pacientes entre 30 y 49 años con ictus de grandes vasos que pueden ensombrecer el pronóstico y es de significativa importancia tenerle en cuenta, aunque no tenemos aún el reporte de muchas casuísticas.

cuadro numero 4

Se cita también por los investigadores el empeoramiento de enfermedades neurológicas crónicas con base inmune. El accidente cerebrovascular complicó la infección por COVID-19 en el 5,9 % de los pacientes, con una mediana de 10 días después del inicio de los síntomas. Los pacientes con accidente cerebrovascular eran adultos mayores, tenían más comorbilidades cardiovasculares y la neumonía fue más grave.

Los mecanismos del accidente cerebrovascular, según dichos autores, pueden variar y podrían incluir hipercoagulabilidad por enfermedad crítica y cardioembolismo relacionado con el virus.

SARS CoV 2 y diabetes tipo 2 La diabetes mellitus (DM)

Es una afección crónica con complicaciones multisistémica y está asociada con una forma grave de la enfermedad por coronavirus (COVID-19). La diabetes mellitus es una de las principales causas de morbilidad en todo el mundo y se prevé que aumente sustancialmente en las próximas décadas. Sabemos que las personas con diabetes tienen un mayor riesgo de infecciones bacterianas, micóticas, parasitarias y virales.

Todavía no se conoce si las personas con diabetes mellitus, son más susceptibles a padecer la COVID-19; pero varios estudios han informado un mayor riesgo de COVID-19 grave en pacientes diabéticos. Las personas diabéticas tienen un mayor riesgo de infecciones respiratorias debido a la presencia de un sistema inmune comprometido, especialmente la inmunidad innata. Incluso la hiperglucemia transitoria puede afectar temporalmente las respuestas inmunes innatas a la infección.  En estudio con metanálisis, se planteó la hipótesis de que ACE2 puede ser el pionero clave de la gravedad de COVID-19 en individuos diabéticos. Las respuestas de citocinas proinflamatorias disfuncionales en pacientes diabéticos también podrían ser la causa subyacente de COVID-19 grave.

 Se ha demostrado que los pacientes diabéticos tienen un nivel elevado de citocinas proinflamatorias, en particular IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral TNF α.

Dos proteínas receptoras de coronavirus, enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) y Dipeptidyl Peptidase -4 (DPP4) también son transductores establecidos de señales metabólicas y vías que regulan la inflamación, fisiología renal y cardiovascular y homeostasis de glucosa. Esto indica que la diabetes mellitus es un marcador de mal pronóstico potencial.    Otro estudio de 174 pacientes que ingresaron en el Hospital Wuhan Union desde el 10 de febrero de 2020 hasta el 29 de febrero de 2020 seleccionados, cuya única comorbilidad fue la diabetes, encontró los niveles séricos de inflamación (biomarcadores relacionados), tales como IL 6, proteína C reactiva, ferritina, dímero D y fueron significativamente mayores ( P < 0,01) en los pacientes diabéticos en comparación con otra serie de pacientes que no lo eran lo que sugiere que los pacientes con diabetes son más susceptibles a una tormenta inflamatoria que eventualmente conduce a un rápido deterioro de COVID-19.

Dado que la infección viral puede causar una fluctuación aguda del nivel de glucosa en sangre de los pacientes con diabetes, lo que afecta negativamente su recuperación, existe una razón para sospechar que la diabetes combinada con la neumonía por SARS CoV-2 puede formar un círculo vicioso, lo que es perjudicial para el pronóstico de la COVID-19.  

Las dosis de insulina aumentaron después de que los pacientes se infectaron con SARS CoV-2.

Lo que demuestra que el virus tiene un impacto en el metabolismo de la glucosa. La desregulación del metabolismo de la glucosa agrava la diabetes y luego afecta la gravedad de la neumonía.  Otros estudios encontraron que la inmunotinción de la proteína ACE2 es fuerte en los islotes pancreáticos, pero débil en los tejidos exocrinos, lo que significa que el coronavirus puede causar diabetes al dañar seriamente los islotes en pacientes que no lo eran, así como empeorar la diabetes en los ya diagnosticados al disminuir considerablemente las reservas insulínicas.   Otras publicaciones señalan que la diabetes mellitus tipo 2, la obesidad y la hipertensión son las comorbilidades más comunes y asociadas en pacientes con infecciones por coronavirus.

La evidencia emergente demuestra un importante vínculo metabólico y endocrino directo con el proceso de la enfermedad viral. Estos pacientes tienen un estado de inflamación metabólica, según los investigadores, que los predispone a una liberación aumentada de citocinas al ser infectados por la COVID-19.     En el páncreas, la unión del coronavirus del SARS-CoV 2 a su receptor ACE2, daña los islotes y reduce la liberación de insulina, ya señalado anteriormente por otros investigadores.

EL COVID-19 no es principalmente una enfermedad metabólica, pero el control metabólico de la glucosa, los niveles de lípidos y la presión arterial son claves en estos pacientes y están interrelacionados, siendo indicadores de mal pronóstico.

 El paciente con cáncer

Las personas con cáncer forman parte de los grupos vulnerables y de mayor riesgo en esta pandemia de la COVID-19. Aunque por el momento hay pocos datos sobre la infección en estos pacientes, los que ya se tienen sugieren un mayor riesgo de complicaciones en pacientes en tratamiento, sobre todo si han recibido quimioterapia o se han realizado cirugías oncológicas en el mes previo a contraer la infección.

En estudios revisados se encontró que los pacientes con cáncer tenían un mayor riesgo de eventos graves (un punto final compuesto, definido como el porcentaje de pacientes que ingresaron a la unidad de cuidados intensivos y requirieron ventilación invasiva o que murieron) en comparación con aquellos sin cáncer (39 % v 8 %), muchos centros de cáncer importantes han implementado políticas tales como la detección de síntomas e historial de viaje de COVID-19 a todos los pacientes, el personal y los proveedores, minimizando las visitas de seguimiento y las admisiones; pero recomiendan no suspender los tratamientos oncológicos a pesar de que originan inmunodepresión en los pacientes.

Enfermedades respiratorias crónicas

Los más afectados y constituyen grupos vulnerables con mortalidad elevada por el SARSCov-2 son los que padecen enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el asma bronquial de larga evolución con daños anatómicos y funcionales. Desarrollan insuficiencia respiratoria hipercapnica.

Los investigadores John J. Marini, profesor de medicina en la Universidad de Minnesota e intensivista en el Regions Hospital en Minneapolis / St. Paul y Luciano Gattinoni de la Universidad Médica de Gotinga, en Alemania, plantean que el problema para estos pacientes no solo radica en los cambios anatómicos de las unidades respiratorias de los pulmones, sino también en las legiones de vasos sanguíneos que transportan la sangre a través de ellos. Normalmente, cuando una parte del pulmón se daña, los pequeños vasos sanguíneos se contraen para redirigir la sangre a áreas del pulmón que aún funcionan. Este mecanismo protege al cuerpo de una caída repentina de oxígeno. Pero en pulmones ya dañados como las patologías señaladas con insuficiencia respiratoria crónica y a elementos de hipertensión pulmonar, esto no puede funcionar así. Tener en cuenta la tormenta de marcadores inflamatorios y los trastornos vasculares y de la coagulación señalados en la patogenia de la enfermedad. Por ello en conclusión se reporta una mortalidad elevada entre 90 y 96 % en los pacientes con SARS Cov 2.

 http://revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/article/view/846/1870

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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¿CUANTO CUESTA LLEGAR A SER MÉDICO? Nicaragua.

Aclaro que no me refiero al costo económico sino a lo que se vive para lograr coronar una meta.  y al igual que yo cada uno de los médicos que vemos tiene sus propias historias.  Yo  en este articulo trataré de resumir ya casi 20 años.

Para hacer un poco de memoria

Salí de mi pueblo El viejo Chinandega  a los 16 años de edad rumbo a León, Nicaragua, me acompañaba mi amigo el ahora Dr. Edmundo Guerrero, quien compartía el mismo sueño de clasificar en el examen de admisión de la UNAN -León  allá para los años 2000.   Clasificamos y nos fuimos a vivir por la estación de buses en León en un cuarto en construcción, además la familia tenía un perrito que era la adoración de la casa, pero que tenía fascinación por morderme cada vez que tenía oportunidad, el boby.

Como nunca había salido de mi casa; no sabía planchar, cocinar, lavar y para colmo era mamita así que decidí ese año viajar todos los días, en lo que hoy considero, exponer la vida en los intermortales.

Clasifiqué en el año común. 

Iniciaba felizmente una larga travesía; desvelos, hambre, mal trato, carencias y un sin número más de dificultades, pues se me daba un determinado dinero , con mucho sacrificio echo por mis padres y yo tenía que arreglármela.  Lo primero era apartar lo del pasaje de regreso los viernes o tendría que pedir «ray» o pedir fiado en el Bus que iba para Chinandega…..  Que bonitos recuerdos!  Competir con miles de estudiantes por un cupo en la carrera.      Conocí mucha gente que me tendió la mano, amigos que aún en la distancia y luego de décadas sin vernos lo siguen siendo, los considero mis hermanos fueran del grupo A o del Grupo B,   «Mordimos el leño juntos»  como decimos los Nicas, entre ellos estaba la Dra. Adriana Ponce quien falleció recientemente en el contexto de la pandemia por COVID19.      En el campus médico de León, dejé lágrimas, sangre, supe lo que era que te palpitara rápido el corazón antes una tutoría o un seminario, llegar desvelado y sin comer y pasarla solo con una enchilada y un fresco para terminar la noche con una torta y vaso de avena… así como no iba a estar flaco?.   .

En León no se necesitaba de taxis; las ruta que apropósito creo que siguen siendo las mismas que en mi época, te llevan por todas partes y si no te vas a pie.  Tanto de día como de noche era seguro León y así se me fueron 7 años de mi vida.    Y pasé a ser más bien una visita en mi casa familiar.

Sigue leyendo «¿CUANTO CUESTA LLEGAR A SER MÉDICO? Nicaragua.»

El COVID19 en Latinoamerica.

Durante las últimas décadas, el mundo se ha expuesto a una serie de amenazas por Brotes virales  emergentes de diferente índole, los cuales, sólo al estudiarlos en detalle, surge la posibilidad de comprender su verdadero impacto, no sólo de forma inmediata, si no también, a largo plazo.
Recientemente, el 12 de diciembre de 2019, la Comisión Municipal de Salud de Wuhan, en la República Popular de China, hizo público un reporte de 27 casos humanos quienes cursaron con una neumonía viral, de los cuales 7 pacientes se encontraban en condiciones críticas [2], la cual tenía como etiología un nuevo patógeno humano con alta capacidad zoonótica, conocido provisionalmente como Coronavirus novel 2019 (2019-nCoV), y unas semanas después como Enfermedad por Coronavirus 2019 (COVID-19)
causada por el virus SARS-CoV-2.

Los principales síntomas asociados a esta virosis son :

Fiebre (83-98%) , tos (76-82%), disnea (31-55%) y dificultad respiratoria (17-29%), entre otros que aún están en estudio como hallazgos radiográficos en aquellos pacientes quienes presentaron compromiso grave, presentando alta similitud con la sintomatología causada por los coronavirus respiratorios del Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS-CoV) y del Coronavirus del Síndrome Respiratorio del Medio Oriente (MERS-CoV).    Entre dichos hallazgos se ha descrito en tomografías de pulmón opacidades en vidrio esmerilado, mixtas con imágenes de consolidación, agrandamiento vascular en la lesión y bronquiectasias de tracción.
Durante las primeras semanas del año 2020, el mundo evidenció el surgimiento del COVID-19, cuya letalidad estimada durante los primeros dos meses de su aparición, oscila entre 2-3%, con un 10% de la población afectada presentando manifestaciones clínicas graves, estando detrás del SARSCoV, el cual causó epidemias en China durante el periodo de 2002-2003 y el MERS-CoV, que afectó a Arabia Saudita y países vecinos en el periodo entre 2012-2013, y continua hasta la actualidad generando casos en humanos.
Dichos síndromes alcanzaron mortalidades cercanas al 10% y 37% respectivamente.

origen geografico de los casos importados de COVID

La pandemia SARS-CoV-2 es una emergencia sanitaria global 

Necesitamos conocer más sobre ella. Los pacientes con enfermedades crónicas como asi lo de riesgo cardiovascular y renal previo se han identificado como especialmente vulnerables para una morbimortalidad mayor cuando la COVID-19, y una proporción considerable de pacientes pueden desarrollar una lesión vascular en el contexto de la enfermedad que conlleva una letalidad mayor.

Las complicaciones cardiovasculares y renales representan un problema, y ​​es probable que en un futuro próximo puedan suponer una amenaza para los pacientes que han sobrevivido a la COVID-19. Como médicos no podemos olvidar que durante una epidemia como esta otras enfermedades crónicas siguen presentes, y los pacientes continúan precisando atención.    Estamos obligados a vigilar de una forma incluso más intensa sus tratamientos y el grado de control.  Además, no debemos olvidar las situaciones urgentes que siguen presentándose en esta situación de pandemia y precisa atención rápida; en esta situación actual es muy probable que muchos pacientes, por miedo, no hayan buscado atención médica lo que complicaria su situación de salud en sus domicilios por miedo a acudir a las unidades de salud competentes.    La automedicación y el uso de farmacos no autorizados y vendidos de manera informar como preventivos es otra situacion creciente en los diferentes paises.   Hasta este momento no contamos con una tratamiento específico ni una vacuna por lo que la mejor opción siguen siendo las medidas de prevención como son; el uso de mascarillas, distanciamiento fisico, lavado constante de mano.         La situación durante la epidemia y la incertidumbre de la época posterior a COVID-19 exige la intensificación en el control y seguimiento de la enfermedad crónicas cardiovasculares y renal de nuestros pacientes.

La atención primaria constituye un nivel asistencial clave para el cuidado de la población con enfermedad cardiovascular asi como de los mismos paciente con COVID19 pues la atención oportuna y adecuada evitará las complicaciones del cuadro clínico.   Del mismo modo, y ante este nuevo escenario sanitario, necesitamos impulsar las medidas de prevención y control que emanen de los estudios actualmente en desarrollo.

Mucho tenemos aún por aprender sobre esta enfermedad pero lo que es seguro es que el sobrevivir depende de cada uno de nosotros ya que del cuidado propio depende la salud de nuestro entorno.  No minizar la enfermedad y aprender de los errores  

Bibliografia.

http://repositori.uji.es/xmlui/handle/10234/188323

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